Dieta e morbo di Alzheimer: il ruolo dei grassi insaturi

Il ruolo della dieta nel morbo dell’Alzheimer è importante. L’Alzheimer è tra i disturibi generativi più in aumento ed è legato all’aumento della’aspettativa di vita. Questa malattia è caratterizzata dall’accumulo di grovigli neurofibrillari intracellulari formati da proteina tau iperfosforilata, placche senili composte da un deposito extracellulare di peptide β-amiloide (Aβ) e perdita neuronale.

Il quadro si accompagna a carenza di funzione mitocondriale, aumento dello stress ossidativo, risposta infiammatoria alterata e compromissione del processo autofagico. Un gruppo di ricercatori di Madrid ha raccolto le prove scientifiche che dimostrano che nutrienti specifici esercitano un effetto diretto sia sulla produzione di β amiloide che sull’elaborazione di Tau e sulla loro eliminazione mediante l’attivazione dell’autofagia. Inoltre, alcuni nutrienti possono modulare la risposta infiammatoria e lo stress ossidativo correlato alla malattia. Senza dimenticare i benefici della dieta mediterranea sulla malattia di Alzheimer che, per la sua ricchezza in molti di questi composti, ha ben note proprietà neuroprotettive.

Grassi insaturi (monoinsaturi e polinsaturi)
Gli acidi grassi monoinsaturi (MUFA) sono biomolecole lipidiche contenenti un legame di carbonio insaturo o doppio legame nella loro struttura, mentre gli acidi grassi polinsaturi (PUFA) hanno più di un doppio legame tra i loro carboni. I PUFA sono costituiti da due gruppi: quelli appartenenti alla serie omega 3 (ω3) e quelli inclusi nella serie omega 6 (ω6). All’interno di queste serie, gli acidi α-linolenico (ω3) e linoleico (ω6) sono acidi grassi essenziali che gli esseri umani devono acquisire dall’assunzione di cibo e dare origine a acidi grassi essenziali a catena lunga mediante allungamenti e desaturazioni. L’acido arachidonico (AA) viene sintetizzato dall’acido linoleico, mentre l’acido docosaesaenoico (DHA) e l’acido eicosapentaenoico (EPA) provengono dall’acido α-linolenico (ALA). Il rapporto di ω3 / ω6 gioca un ruolo importante nell’Alzheimer: entrambi i tipi di acidi grassi competono per le stesse desaturasi da incorporare nelle membrane cellulari. Pertanto, quantità più elevate di acidi ω6 ostacolano la conversione in EPA e DHA, con conseguente riduzione dei livelli di questi acidi grassi. Di conseguenza, migliora la sintesi di eicosanoidi proinfiammatori, come prostaglandine, trombossani e leucotrieni.

Queste sostanze esercitano funzioni infiammatorie e vasocostrittive che possono aumentare il rischio cardiovascolare e, quindi, la probabilità di soffrire di un disturbo neurodegenerativo. Al contrario, gli acidi grassi ω3 sono in grado di ridurre l’infiammazione con diversi meccanismi. Possono ostacolare la sintesi di acido arachidonico competendo con gli acidi grassi ω6 e bloccare la conversione dell’acido arachidonico in fattori proinfiammatori tramite l’inibizione della COX-2 mediata dall’EPA. Inoltre, per ostacolare la produzione di mediatori dell’infiammazione, l’EPA dà luogo a eicosanoidi antinfiammatori e resolvine (serie E) che facilitano la fine dell’infiammazione. Poiché il processo infiammatorio costituisce uno dei meccanismi essenziali della demenza, gli acidi grassi ω3 possono avere un effetto protettivo dovuto a queste proprietà antinfiammatorie. In uno studio del 2015, J. Thomas e colleghi hanno affermato che si verificano alcuni cambiamenti fisiologici nell’invecchiamento del cervello, come l’esaurimento degli acidi grassi a catena lunga omega 3, e questo processo avviene più velocemente nell’Alzheimer.

Questo è coerente con i livelli più bassi di DHA trovati nei pazienti affetti da Morbo di Alzheimer (AD). Il DHA svolge un ruolo fondamentale nella normale crescita, sviluppo e funzione di un sistema nervoso, nonché nel suo mantenimento e nella conservazione della struttura neuronale. Il DHA può essere incorporato nelle membrane delle cellule neuronali, dove può avere un effetto diretto sull’elaborazione di precursori della beta amiloide, ma anche effetti indiretti dovuti all’alterazione della fluidità delle membrane che può ostacolare il movimento delle proteine, prevenendo interazioni substrato / enzima. Il DHA potrebbe essere benefico nella patogenesi dell’AD principalmente, ma non solo, riducendo l’infiammazione e diminuendo la deposizione di Aβ nel cervello. In linea con questo, studi epidemiologici supportano l’idea che un consumo insufficiente di DHA sia collegato a un rischio maggiore di sviluppare AD. La maggior parte degli studi che studiano l’effetto dell’integrazione usano solo ω3 (soprattutto DHA) come nutriente specifico, perdendo eventuali effetti sinergici di cibi interi che li contengono e modelli alimentari definiti. (Fonte full text)