Coronavirus e malattie cardiache, i rischi della tempesta di citochine. Le cardiopatie acute possono derivare da quella che gli immunologi chiamano "tempesta citochinica", un massiccio rilascio di molecole infiammatorie prodotte dal sistema immunitario, fortemente 'impegnato' a lottare contro un'infezione virale. Questa reazione incontrollata, legata a una sovrapproduzione di questi messaggeri chimici prodotti dalla continua attivazione delle cellule immunitarie (linfociti, macrofagi), è pericolosa per la vita in quanto è responsabile di infiammazione generalizzata, instabilità della pressione sanguigna e deterioramento del funzionamento di diversi organi (insufficienza multiviscerale).
I pazienti con Covid-19 ricoverati in terapia intensiva hanno dimostrato di avere alti livelli ematici in citochine, tra cui interleuchina e Tnf-alfa. Queste molecole infiammatorie potrebbero portare alla morte dei cardiomiociti, cellule muscolari cardiache. I ricercatori del Renmin Hospital dell'Università di Wuhan riferiscono di aver registrato livelli significativamente alti dei marcatori di infiammazione (Crp, procalcitonina) in pazienti con malattie cardiache. Il 27 marzo uno studio pubblicato sul 'Jama Cardiology', condotto da medici dell'ospedale universitario di Wuhan su 187 pazienti Covid-19, ha riportato risultati simili. Circa il 28% dei pazienti ha sviluppato malattie cardiache, definite da un importante aumento dei livelli ematici di T troponina.
Gli autori hanno scoperto che la mortalità era significativamente più alta nei pazienti con alti livelli di troponina T rispetto a quelli con livelli normali di questo marcatore cardiaco. Il tasso di mortalità era rispettivamente del 59% rispetto al 9% circa. Rispetto ai pazienti con livelli normali di troponina T, quelli con alti livelli avevano un più alto tasso di complicanze: distress respiratorio, gravi disturbi del ritmo cardiaco, insufficienza renale acuta, disturbo emorragico acuto. La presenza combinata di malattie cardiovascolari preesistenti e di alti livelli di troponina T è stata associata durante il ricovero a un alto livello di mortalità (69%). Un valore significativamente inferiore (35%) nel gruppo di pazienti che sono con malattie cardiovascolari ma senza alti livelli di troponina T.
E ancora: il tasso di letalità era del 13% tra i pazienti senza malattie cardiovascolari preesistenti e con un normale livello di troponina T. Queste informazioni, che arrivano in tempo reale dalla comunità scientifica, sono dunque della massima importanza perché indicano che Covid-19 può non solo aggravare una condizione cardiovascolare preesistente ma anche indurre danni muscolari cardiaci significativamente associati a un aumento della mortalità.