Genetica, scoperta cellula che brucia grassi: rimedio contro diabete e obesità. E’ quanto emerge da uno studio pubblicato sulla rivista Genes and Development dal gruppo del’università dello Utah coordinato da Claudio Villanueva che può essere la chiave per cure anti-obesità e diabete.
Diventerebbe cioè possibile togliere uno dei freni che impediscono di perdere peso. Si tratta di un interruttore genetico che blocca la trasformazione del grasso ‘cattivo’, ossia il tessuto adiposo bianco, nel tessuto bruno che brucia i grassi. Esistono tre tipi di cellule adipose: bianche, le più comuni e associate a malattie metaboliche come diabete e obesità; brune, che si attivano in condizioni di freddo e bruciando generando calore; beige, legate a quelle bianche. Quelle brune e quelle beige contengono inoltre più mitocondri, vale a dire che grazie a queste centraline energetiche riescono a funzionare in modo più efficiente.
Già precedenti studi avevano visto come le cellule bianche possano trasformarsi in brune e beige, capaci di bruciare le calorie, se esposte allo stress del freddo. In questo nuovo studio i ricercatori hanno trovato un modo per produrre molte più cellule bruciagrassi, identificando il ene chiamato Tle3, un interruttore molecolare che blocca la trasformazione delle cellule bianche negli altri due tipi. I ricercatori spiegano che se sarà trovato un modo per spegnere questo interruttore si potranno sviluppare delle terapie per il diabete. Nei topi i ricercatori hanno cancellato questo gene e messo gli animali in condizioni di freddo per diversi giorni, stimolandoli a sviluppare più cellule beige, in modo da capire l’impatto della perdita del gene Tle3.
Si è così visto che senza questo interruttore genetico, i topi usavano più cellule beige, consumando più energia e senza ingrassare in condizioni normali, e perdendo peso in condizioni di freddo. I risultati di questa ricerca potrebbe aiutare nel lungo periodo a mettere a punto terapie per le malattie metaboliche con farmaci che prendano come bersaglio questo gene.